Cientistas identificaram uma causa genética para um déficit na ligação entre neurônios e os circuitos cerebrais em pessoas com certos tipos de autismo.
Os pesquisadores afirmam ainda que conseguiram, em camundongos,
restaurar o crescimento neuronal ao compensar o problema nos mecanismos
moleculares que eles identificaram.
O estudo foi divulgado nesta
quinta-feira (12) na revista especializada Neuron.
A mutação do gene que produz uma proteína chamada de NHE6 costuma ser
diretamente associada a um tipo raro e severo de autismo chamado de síndrome de Christianson. Mas os pesquisadores afirmam ter descoberto uma ligação desse gene com outros tipos de autismo mais comuns.
"No autismo geral essa proteína é desregulada", diz Eric Morrow, professor da Universidade Brown,
nos Estados Unidos.
A NHE6 ajuda a regular a acidez do endossomo -
organelas responsáveis por transportar o material ao redor das células e
degradar proteínas, inclusive aquelas necessárias para que os neurônios
cresçam seus longos braços (axônios e dendritos) para formar as
conexões dentro do cérebro.
Os cientistas descobriram que camundongos com mutação nesse gene tinham
uma acidez maior nos endossomos. Essa desregulação afetava moléculas
presentes na célula que regulam o crescimento dos axônios e dendritos.
Os animais com essa mutação acabavam por ter menos conexões entre
neurônios, chamadas de sinapses.
"Um dos problemas primordiais em desordens como o autismo, nós
acreditamos, é que elas são um problema de comunicação entre diferentes
áreas do cérebro e de neurônios que se comunicam com outros em rede",
diz Morrow.
Para tratar o problema, os cientistas testaram aplicar diretamente uma
das moléculas em falta nos camundongos (chamada de fator neurotrófico
derivado do cérebro, ou BDNF, na sigla em inglês).
Os animais que
receberam o BDNF tiveram um crescimento dos axônios e dendritos próximo
ao de um neurônio normal. Outro dado destacado é que já existem remédios
para reposição do BDNF disponíveis para os pacientes.
"Nós não achamos que isto seja tudo sobre esta condição", diz Morrow,
que agora tenta entender melhor as respostas dadas ao uso dos
medicamentos. "Mas se somos capazes de tratar este mecanismo com drogas
exógenas, isso poderia reparar o suficiente ou ao menos algum elemento
(do autismo)?", questiona.
Fonte: Terra
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